病理學(第2版)：供護理、涉外護理、助產等專業用（簡體書）

《全國醫藥類高職高專護理專業"十二五"規劃教材:病理學(第2版)(供護理、涉外護理、助產等專業用)》在編寫過程中實現了由傳統的“以學科體系為引領”向“以解決基層崗位實際問題為引領”轉變。由“以學科知識為主線”向“基層實際應用技能為主線”轉變，堅持“貼近學生、貼近崗位、貼近社會”的基本原則。在內容上以必需、實用、適用、夠用為度，盡量滿足崗位需要、教學需要、社會需要，體現農村醫學專業職業教育的特色；使教材做到思想性、科學性、先進性、啟發性和適用性更好地結合。另外根據中等職業教育中學生的心理特征，在編寫中力求圖、文、表并茂，化繁為簡，貼近學生的學習心理。

緒論
第一章疾病概論
第一節健康、疾病的概念
第二節病因學概述
第三節發病學概述
第四節疾病的經過與結局
第二章細胞和組織的適應、損傷與修復
第一節細胞和組織的適應
第二節細胞和組織的損傷
第三節損傷的修復
第四節組織損傷與臨床護理聯系
第三章局部血液循環障礙
第一節充血和淤血
第二節出血
第三節血栓形成
第四節栓塞
第五節梗死
第六節局部血液循環障礙與臨床護理聯系
第四章炎癥
第一節炎癥概述
第二節炎癥的基本病理變化
第三節炎癥的臨床表現
第四節炎癥的分類與病變特點
第五節炎癥的結局
第六節炎癥與臨床護理聯系
第五章腫瘤
第一節腫瘤的概念
第二節腫瘤的特性
第三節腫瘤對機體的影響
第四節 良性腫瘤與惡性腫瘤的區別
第五節腫瘤的命名與分類
第六節癌前病變、癌前疾病和原位癌
第七節常見腫瘤舉例
第八節腫瘤的病理學檢查
第九節腫瘤的病因學及發病機制
第十節腫瘤患者的護理
第六章發熱
第一節發熱的原因和分類
第二節發熱的發生機制
第三節發熱的分期與熱型
第四節發熱時機體的代謝和功能變化
第五節發熱的生物學意義
第六節發熱與臨床護理聯系
第七章應激
第一節應激的基本概念
第二節應激時神經內分泌反應
第三節應激時機體的功能代謝變化
第四節應激與臨床護理的聯系
第五節常見幾種應激性疾病及護理
第八章水、電解質代謝紊亂
第一節人體體液的含量、分布和組成
第二節水、鈉代謝紊亂
第三節鉀代謝紊亂
第四節水腫
第五節水、電解質紊亂與臨床護理的聯系
第九章酸堿平衡紊亂
第一節酸堿平衡及其調節
第二節單純型酸堿平衡紊亂
第三節混合型酸堿平衡紊亂
第十章缺氧
第一節缺氧的概念
第二節缺氧的類型、原因和特點
第三節缺氧時機體的功能代謝變化
第四節影響機體對缺氧耐受性的因素
第五節缺氧防治與護理的病理臨床聯系
第十一章彌散性血管內凝血
第一節DIC的病因和發病機制
第二節影響DIC發生發展的因素
第三節DIC的分期和分型
第四節DIC的臨床表現
第五節DIC的防治原則及臨床護理
第十二章休克
第一節休克的病因與分類
第二節休克的發展過程及其機制
第三節休克時機體的代謝和功能改變
第四節休克防治原則及臨床護理
第十三章心血管系統疾病
第一節高血壓病
第二節動脈粥樣硬化
第三節 冠狀動脈粥樣硬化及冠狀動脈性心臟病
第四節風濕病與慢性心瓣膜病
第五節心力衰竭
第六節心血管系統疾病與臨床護理聯系
第十四章呼吸系統疾病
第一節慢性支氣管炎
第二節肺氣腫
第三節肺炎
第四節慢性肺源性心臟病
第五節呼吸衰竭
第六節呼吸系統疾病的護理
第十五章消化系統疾病
第一節慢性胃炎
第二節潰瘍病
第三節門脈性肝硬化
第四節肝功能衰竭
第五節消化系統疾病的護理
第十六章泌尿系統疾病
第一節腎小球腎炎
第二節腎盂腎炎
第三節腎衰竭
第四節泌尿系統疾病的臨床護理
第十七章傳染病
第一節病毒性肝炎
第二節結核病
第三節細菌性痢疾
第四節傷寒
第五節流行性腦脊髓膜炎
第六節流行性乙型腦炎
第七節嚴重急性呼吸綜合征
第八節流行性感冒
第九節手足口病
第十節艾滋病
第十一節傳染病與臨床護理聯系
模擬測試卷
參考答案
參考文獻

（五）不利影響
強烈及持續的交感一腎上腺髓質系統興奮也可對機體造成明顯損害。如腹腔內臟血管的持續收縮可導致腹腔內臟器官缺血，胃腸黏膜的糜爛、潰瘍、出血；外周小血管的長期收縮可使血壓升高；兒茶酚胺可使血小板數目增多及黏附聚集性增強，增加血液黏滯度，促進血栓形成；心率增快和心肌耗氧量增加可導致心肌缺血。
（六）與下丘腦一垂體一腎上腺皮質軸的聯系
位于腦橋藍斑的去甲腎上腺素能神經元還與下丘腦一垂體一腎上腺皮質軸具有密切聯系。這些神經元與下丘腦室旁核分泌促皮質釋放激素（CRH）的神經元之間有直接纖維聯系，前者釋放去甲腎上腺素后，刺激室旁核神經元上的腎上腺素能受體而使CRH釋放增多，從而啟動下丘腦—垂體—腎上腺皮質軸的活化。
二、下丘腦—垂體—腎上腺皮質軸
（一）結構基礎
下丘腦—垂體—腎上腺皮質軸（hypothalamic—pituitary—adrenal axis，HPA）主要由下丘腦的室旁核、腺垂體及腎上腺皮質組成。室旁核作為該神經內分泌軸的中樞部位，其上行神經纖維與邊緣系統的杏仁復合體、海馬結構及邊緣皮層有著廣泛的往返聯系，下行神經纖維則通過CRH控制腺垂體ACTH的釋放，從而調控腎上腺糖皮質激素（glucocorticoid，Gc）的合成和分泌。同時，室旁核CRH的釋放也受到腦干藍斑中去甲腎上腺素能神經元的影響。
（二）中樞效應
應激時HPA軸興奮可產生明顯的中樞效應，如出現抑郁、焦慮及厭食等情緒行為改變，學習與記憶能力下降。這些效應主要由CRH分泌增多引起。此外，CRH還可促進藍斑中去甲腎上腺素能神經元的活性，使HPA軸與藍斑一交感一腎上腺髓質軸發揮交互作用。
（三）外周效應
應激時HPA軸興奮的外周效應主要由GC引起。應激時GC分泌量迅速增加。如外科手術后，GC分泌量可增加3～5倍。若應激原已排除（如手術完成且無并發癥），血漿GC可于24小時內恢復至正常水平。如應激原持續存在，則GC濃度可持續升高。如大面積燒傷患者，血漿GC濃度增高可維持2～3個月。臨床上可通過測定血漿皮質醇濃度及尿中17—羥類固醇排出量來判斷應激的強度或術后并發癥的存在。
（四）防御代償意義
動物實驗表明，摘除雙側腎上腺的動物只能在沒有應激的狀態下生存，輕微的有害刺激即可導致其死亡。但如僅除去腎上腺髓質而保留腎上腺皮質，則動物在應激狀態下仍可生存。給摘除腎上腺的動物注射GC，可使動物恢復抗損傷的能力。應激時GC分泌增多具有的防御代償意義如下：
1.促進蛋白質分解及糖原異生，補充肝糖原儲備同時，GC通過降低肌肉組織對胰島素的敏感性而抑制外周組織對葡萄糖的利用，提高血糖水平，保證重要器官的葡萄糖供應。