獸醫病理學(第3版)（簡體書）

《高等教育百門精品課程教材：獸醫病理學（第3版）》結合我國獸醫教育的現狀和特點，把病理形態學變化與機能改變聯繫在一起。《高等教育百門精品課程教材：獸醫病理學（第3版）》共20章，著重介紹疾病概論、基本病理過程、器官系統病理（包括代表性疾病病理特徵）和病理學常規檢驗技術。在繼承《獸醫病理學》（第2版）傳統體系的同時，力求反映學科新進展，適度地介紹了新的發病機制；強調病理和臨床實踐的結合，增加了相似病變的鑒別、主要病理過程的治療原則，使學生具有病理診斷和臨床治療的能力；全書重點突出，兼顧一般，增加了彩色附圖。《高等教育百門精品課程教材：獸醫病理學（第3版）》可供獸醫專業、畜牧獸醫專業本科學生使用，亦可作為獸醫教學科研人員、研究生、臨床獸醫工作者或畜禽飼養者的參考書。

《高等教育百門精品課程教材:獸醫病理學(第3版)》可供獸醫專業、畜牧獸醫專業本科學生使用，亦可作為獸醫教學科研人員、研究生、臨床獸醫工作者或畜禽飼養者的參考書。

（一）營養不良性鈣化
營養不良性鈣化（dystrophic calcification）可簡稱為鈣化，是指鈣鹽沉著在變性、壞死組織或病理性產物中的異常鈣鹽沉積，包括：①各種類型的壞死組織，如結核病干酪樣壞死灶、脂肪壞死灶、梗死灶、干涸的膿液等。②玻璃樣變或黏液樣變的組織，如玻璃樣變或黏液樣變的結締組織、白肌病時壞死的肌纖維。③血栓。④死亡的寄生蟲（蟲體、蟲卵）、死亡的細菌團塊。⑤其他異物等。這種鈣化并無全身性鈣磷代謝障礙，機體的血鈣并不升高，而僅是鈣鹽在局部組織的析出和沉積。營養不良性鈣化的機制尚未完全清楚，一般認為，鈣化的發生與壞死局部的堿性磷酸酶升高有關。磷酸酶能水解有機磷酸酯，使局部磷酸根離子增多，進而使鈣離子和磷酸根離子濃度的乘積超過其溶解度乘積常數，于是形成磷酸鈣沉淀。磷酸酶的來源有二：一是從壞死細胞的溶酶體釋放出來，二是吸收了周圍組織液中的磷酸酶。此外，這種鈣化可能與局部pH的變動有關。即變性、壞死組織的酸性環境先使局部鈣鹽溶解，鈣離子濃度升高，以后由于組織液的緩沖作用，病灶堿性化，使鈣鹽從組織液中析出并沉積于局部。還有人認為，某些壞死組織對鈣鹽具有吸附性或親和力。有資料表明，凡組織或其分泌物的質地均勻而呈玻璃樣的（如玻璃樣變的組織），鈣鹽均易沉著，如白肌病時的變性肌纖維。在脂肪組織壞死后發生的鈣化是由于脂肪分解產生甘油和脂肪酸，后者和組織液中的鈣離子結合，形成鈣皂，以后鈣皂中的脂肪酸又被磷酸根或碳酸根所替代，最后形成磷酸鈣和碳酸鈣而沉淀下來。
（二）轉移性鈣化
轉移性鈣化（metastatic calcification）比較少見，是指由于血鈣濃度升高，及鈣、磷代謝紊亂或局部組織pH改變，使鈣在未損組織中沉著的病理過程。主要是由于全身性鈣、磷代謝障礙，血鈣和（或）血磷含量增高時，鈣鹽沉著在機體多處健康組織中所致。鈣鹽沉著的部位多見于肺臟、腎臟、胃腸黏膜和動脈管壁。
血鈣升高常見的原因有：①甲狀旁腺功能亢進（當甲狀旁腺瘤或代償性增生時），甲狀旁腺素（PTH）分泌增多，PTH可快速直接作用于骨細胞激活腺苷環化酶，使磷酸腺苷（camP）增多，促使線粒體等胞內鈣庫釋放鈣離子進入血液。PTH的持續作用，一方面，能抑制新骨形成及通過酶系統促使破骨細胞活動加強，使破骨細胞增多，結果骨質脫鈣疏松，引起血鈣增高。另一方面，PTH作用于腎小管，可抑制腎小管對磷酸根離子的重吸收，因此，磷酸根離子從腎臟排出增多，血液中磷酸根離子濃度降低，這就造成血液中鈣離子與磷酸根離子濃度的乘積下降，導致骨內鈣鹽分解，使血鈣升高。血鈣升高也和尿中排出的鈣減少有關，因為PTH能促進腎小管對鈣的重吸收。②骨質大量破壞（常見于骨肉瘤和骨髓瘤），骨內大量鈣質進入血液，使血鈣濃度升高。③接受維生素D治療或攝入維生素D量過多，可促進鈣從腸道吸收和磷酸鹽從腎排出，使血鈣增加，PTH也具有同樣的作用。