信號轉導手冊(7)細胞內功能區隔信號轉導、胞間和細胞基質間的相互作用、疾病病理學（簡體書）

《信號轉導手冊7:細胞內功能區隔信號轉導、胞間和細胞基質間的相互作用、疾病病理學(原著第2版)(導讀版)》包含350個章節，全面涵蓋細胞信號轉導領域。內容包括：細胞內外信號轉導機制，蛋白質磷酸化和去磷酸化，鈣離子信號轉導、脂質介導的第二信使，蛋白質互作、環化核?酸,蛋白、發育生物學中的信號轉導，轉錄與翻譯：細胞核與細胞質事件，細胞內功能區隔信號轉導、胞間和細胞基質間的相互作用、疾病病理學。《信號轉導手冊7:細胞內功能區隔信號轉導、胞間和細胞基質間相互作用、疾病病理學(原著第2版)(導讀版)》是生物學實驗室不可或缺的工具用書，適用于生物化學與分子生物學、細胞生物學等相關專業的高年級本科生、研究生，也可作為教師的教學和科研參考書，亦可供生物醫學、藥理學、免疫學及相關領域的研究人員參考。《信號轉導手冊7:細胞內功能區隔信號轉導、胞間和細胞基質間的相互作用、疾病病理學(原著第2版)(導讀版)》特點涉及眾多熱點問題，從配體/受體相互作用到器官/有機體反應，匯集本領域的權威專家，圖表豐富，使用方便，第2版內容充實，更為全面。

編者：（美國）布拉德肖（Ralph A. Bradshaw） （美國）Edward A.Dennis

《信號轉導手冊7:細胞內功能區隔信號轉導、胞間和細胞基質間的相互作用、疾病病理學(原著第2版)(導讀版)》：分卷信息1細胞內外信號轉導機制2蛋白質磷酸化和去磷酸化3鈣離子信號轉導、脂質介導的第二信使4蛋白質互作、環化核?酸5G蛋白、發育生物學中的信號轉導6轉錄與翻譯：細胞核與細胞質事件

英文目錄撰稿人名單第二版前言第一版前言導讀版第1卷細胞內外信號轉導機制1．細胞信號轉導：昨天、今天和明天1第一部分起始：胞外及質膜事件5A分子識別92．分子識別的結構和能量基礎113．蛋白與蛋白相互作用的自由能概貌154．分子社會學235．抗原-抗體識別及其構象變化296．抗原-抗體界面處的結合熱力學377．免疫球蛋白-Fc受體相互作用418．免疫球蛋白超折疊及其在分子識別中的多種用途499．T細胞受體／PMHC復合體5510．細胞表面黏附受體的機制特征6311．免疫突觸7112．NK受體7713．碳水化合物的識別與信號轉導8514．鼻病毒與其受體的相互作用9315．I-型人免疫缺陷病毒與其受體的相互作用9716．流感病毒神經氨酸?的抑制劑10317．涉及血液纖維蛋白原及纖維蛋白的信號事件的結構基礎11118．整合素信號的結構基礎11519．G蛋白異源三聚體及其復合物的結構11920．G蛋白偶聯受體的結構12921．T1o11樣受體的結構與信號13922．多種多樣的淋巴細胞受體145B多通路受體14923．G蛋白偶聯受體的結構與功能：從最近發現的晶體結構得到的啟示15124．趨化因子及其受體的結構與功能15725．G蛋白偶聯受體的結構及其被可擴散激素所激活的過程(參照pz型腎上腺素受體模型)16326．蛋白?激活的受體17127．由激動劑導致的G蛋白偶聯受體的脫敏及細胞內吞化作用17728．由G蛋白偶聯受體形成的二聚化復合體的功能18529．細菌中的趨化性受體：跨膜信號，敏感性，匹配及受體聚集19530．離子通道結構概論20131．STIM和Orai介導的鈣庫依賴性鈣信號及CRAC離子通道激活的分子機制20932．離子滲入性：離子選擇性與進入阻斷的機制21733．煙堿乙?膽堿受體22134．與核?酸環化?直接結合而被調節的離子通道225C對受體的橫向比較研究23335．細胞因子受體概述23536．生長激素與泌乳激素家族及其受體：受體激活和調節的結構基礎23737．以促紅細胞生成素受體為例的細胞因子信號24538．纖維原細胞生長因子(FGF)信號復合體25339．7干擾素及其受體的結構26140．腫瘤壞死因子(TNF)的結構及其在細胞表面的功能26541．神經生長因子的信號機制(以p75和TrkA受體復合體為例)27742．血管內皮生長因子對其受體的激活機制28743．腫瘤生長因子β超家族中的受體一配體識別：其外部結構域復合物晶體結構的啟示29344．胰島素受體復合物及胰島素介導的信號通路30145．胰島素受體酪氨酸激?的結構與機制30746．白介素21增強的藥效設計31547．典型的第一類細胞因子受體一白介素4R的信號通路：靜止態是如何定義的32348．表皮生長因子激?及其在受體介導的信號通路中的激活：329D膜近端事件33749．腫瘤壞死因子受體偶聯因子在免疫受體信號轉導中的作用33950．腫瘤壞死因子受體家族分子的信號復合體組裝34751．CD40在免疫系統中的信號機制35352．脂類結構域在表皮生長因子受體信號通路中的作用35953．脂類介導的信號蛋白定位36554．光受體信號復合體的組織37355．跨膜受體多聚化379導讀版第2卷蛋白質磷酸化和去磷酸化第二部分傳遞：效應物及胞漿事件385A蛋白磷酸化39156．真核激?組學：蛋白激?的基因組與進化39357．在細胞交流中模塊蛋白的互作結構域．39958．絲／蘇氨酸及酪氨酸激?的結構41359．蛋白酪氨酸激?受體信號概述41960．血小板來源的生長兇子受體家族信號通路42761．表皮生長因子受體家族43562．Eph受體信號的機制與功能44363．細胞因子受體信號通路45164．JAK／sTAT信號通路的負調控46765．蛋白激?的抑制物48166．整合信號：細胞的遷移、增殖與存活49167．下游信號通路：模塊的互作50168．非受體型酪氨酸激?在T細胞抗原受體功能中的作用50769．受體酪氨酸激?信號及泛素化51770．腫瘤生長因子G的信號轉導52171．有絲分裂原激活的蛋白激?53372．由磷酸化的絲／蘇氨酸結合結構域介導的對絲／蘇氨酸磷酸化蛋白質的識別53973．單磷酸腺?激活的蛋白激?55174．激?調節的原則55975．鈣／鈣調蛋白依賴的蛋白激?II56576．糖原合成激?356977．PIKK蛋白激?家族57578．在雙組分信號通路中的組氨酸激?58179．非典型性蛋白激?EF2K／MHCK／TRPM7家族58780．擬南芥的富亮氨酸重復受體蛋白激?——植物1RR受體的范例60181．構建對非自然核?酸或抑制劑具特異性的蛋白激?60982．激?抑制劑在實體瘤中的臨床應用61583．在NFxB信號通路中由泛素化介導的蛋白激?的調節63384．對磷酸化調節網絡的整體性分析645B蛋白去磷酸化657……第四部分 細胞內功能區信號轉導2467第五部分 細胞-細胞及細胞-基質互作2589第六部分 疾病病理學：轉化啟示2759

Once it has passed the mitogen dependent stage, the cellcycle is an autonomous signaling system in which the com-pletion of each step promotes progression through the next.Despite this constant drive forward, a problem in any of the subpath ways of the cell cycle can generate a signal that stops progression in all other subpath ways. The mecha-nisms that inhibit cell cycle progression in response to intra-cellular problems are known as checkpoints. Checkpointresponses may, in fact, be activated in every unperturbedcell cycle; however, they are most easily seen and bestunderstood in the context of cells that have been subjected to unusual levels of damage or unanticipated nucleotidedeprivation. The concept of checkpoint signaling and howthey integrate with cell cycle regulation has been reviewed[60-62]. Upon encountering DNA damage, checkpointpathways are activated to delay or arrest cell cycle progression until the damage can be repaired. As far as we knowall DNA damage checkpoints function through two proteinkinases, ATM and ATR [63]. DNA damage is sensed byspecific proteins such as the Mrell-Rad50-Nbsl （MRN）complex, which senses double-strand breaks [64] and ATR-ATRIP, which senses damage arising during replication[65]. The signal generated is amplified through mediators,transducers, and effector proteins. These signaling cascadesultimately inactivate Cdks to inhibit cell cycle progression.This goal is achieved through stimulation of CKI expres-sion, dephosphorylation of Cdks, cyclin degradation, and/orcytoplasmic retention of Cdk-cyclin complexes.