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智能信息處理導論(簡體書)
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商品簡介
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目次
書摘/試閱

商品簡介

《21世紀高等學校規劃教材·計算機科學與技術:智能信息處理導論》可作為智能科學與技術、電子科學與技術、信息與通信工程、計算機科學與技術、電氣工程、控制科學與技術等專業高年級本科生的教材和相關專業研究生、博士生“智能信息處理與優化”等課程的教材,同時可以供智能信息處理與智能控制技術研究人員參考。

名人/編輯推薦

《21世紀高等學校規劃教材?計算機科學與技術:智能信息處理導論》可作為智能科學與技術、電子科學與技術、信息與通信工程、計算機科學與技術、電氣工程、控制科學與技術等專業高年級本科生的教材和相關專業研究生、博士生“智能信息處理與優化”等課程的教材,《21世紀高等學校規劃教材?計算機科學與技術:智能信息處理導論》同時可以供智能信息處理與智能控制技術研究人員參考。

目次

第1章模糊信息處理
1.1模糊信息概述
1.1.1模糊信息相關知識
1.1.2模糊研究內容與應用
1.1.3診斷模糊模型
1.2多目標模糊優化方法
1.2.1常規多目標優化設計的模糊解法
1.2.2模糊多目標優化設計
1.2.3普遍型多目標模糊優化設計方法
1.3數據處理的模糊熵方法
1.3.1模糊熵的公理體系與定義
1.3.2模糊熵的圖像處理
1.4自適應模糊聚類分析
1.4.1相關的模糊聚類算法
1.4.2自適應模糊聚類算法
1.4.3算法收斂性分析
1.5模糊關聯分析
1.5.1模糊關聯分析法
1.5.2評價原理和方法
1.5.3實證研究
1.6模糊信息優化方法
1.6.1模糊信息優化處理的基本理論
1.6.2模糊信息優化實例分析
1.7模糊多屬性決策的模糊貼近度方法
1.7.1模糊多屬性決策
1.7.2模糊多屬性決策模型
1.7.3模糊多屬性決策的模糊貼近度解法
1.7.4算例分析
1.8信息不完全確知的模糊決策集成模型
1.8.1信息不完全確知的多目標決策
1.8.2決策信息不完全確知的模糊決策集成模型
1.8.3決策信息不完全確知的模糊決策集成模型分析
1.8.4實例分析
1.9模糊Petri網
1.9.1Petri網概述
1.9.2模糊Petri網的基本理論
1.9.3基于模糊Petri網的推理算法及應用
習題
第2章神經網絡信息處理
2.1神經網絡的一般模型
2.1.1一般形式的神經網絡模型
2.1.2神經網絡學習算法
2.1.3神經網絡計算的特點
2.1.4神經網絡的拓撲結構
2.2 BP神經網絡模型
2.2.1 BP神經網絡學習算法
2.2.2 BP神經網絡建模
2.3貝葉斯神經網絡
2.3.1傳統神經網絡和貝葉斯方法
2.3.2神經根網絡的貝葉斯學習
2.3.3貝葉斯神經網絡算法
2.4 RBF神經網絡
2.4.1 RBF特點
2.4.2 RBF神經網絡的結構與訓練
2.4.3高速公路ANN限速控制器的設計
2.5 貝葉斯——高速神經網絡非線性系統辨識
2.5.1 BPNN分析
2.5.2 BG推理模型和BGNN
2.5.3 BGNN的自組織過程
2.5.4仿真研究
2.6廣義神經網絡
2.6.1智能神經元模型
2.6.2廣義神經網絡模型及學習算法
2.6.3交通流預測模型
2.7發動機神經網絡BP算法建模
2.7.1發動機性能曲線神經網絡處理方法
2.7.2發動機神經網絡辨識結構
2.8組合灰色神經網絡模型
2.8.1灰色預測模型
2.8.2灰色神經網絡預測模型
……
第3章云信息處理
第4章可拓信息處理
第5章粗集信息處理
第6章遺傳算法
第7章免疫算法
第8章蟻群算法
第9章量子智能信息處理
第10章信息融合
參考文獻

書摘/試閱



B細胞在克隆選擇與擴增過程中所進行的體細胞高頻變異過程,是變異后的子代B細胞增加了具有不簡于附帶受體結構的抗體決定基,因此就會有不同的抗原決定基親和力。新的B細胞具有與淋巴結構內捕獲的抗原決定基發生結合的機會。
如果不結合將會很快凋亡,如果結合成功,則離開淋巴結,分化為漿細胞和記憶B細胞。
變異的速度積累對于免疫應答的快速成熟是必需的,但是多數變化會導致更弱。如果一個細胞剛剛采用一種有用的變異,并以同一速度在下一次免疫應答期間繼續變異,則衰弱變化的積累可能引起變異優點的損失。免疫系統為了避免這種情況的發生,在體細胞高頻變異爆發之后,進行克隆選擇和擴增,給親和力提高了細胞得以呼吸的空間。同時選擇機制也可以依靠親和力來調節高頻變異過程,使具備低親和力受體的細胞進一步變異,而且具備高親和力受體的細胞則可以不激活高頻變異。
2.受體編輯
B淋巴細胞被抗體激活進入了克隆擴增時,B細胞抗原受體將會發生基因重組,這個過程成為受體編輯。受體編輯發生時,現有B細胞上抗體基因片段將會與遺傳基因庫中的DNA記憶片段進行重組,形成新的特異識別抗體,這樣產生的子代B細胞就有可能比父代B細胞具有與特異抗原更高的親和力。受體編輯時免疫系統保持高度多樣性的又一重要的機制。當B細胞抗體經過變異和編輯后對于外部入侵抗原的親和力降低時,抗體將無法與抗原結合,這樣B細胞將會死亡,這就是免疫系統的克隆刪除功能。
最近的研究成果表明,在抗原結合部位的形態空間中,受體編輯具有在親和力域內避免局部優化的能力,而體細胞高頻點變異對搜索局部區域有良好的作用。
3.隨機生成新抗體
雖然抗體編輯和高頻變異能夠使免疫系統保持一定的多樣性,但一般的生物免疫系統只同時存在108種不同的蛋白質,但是自然界卻潛在有1016種不同的外部蛋白質或者模式及抗原決定基需要識別,按照數目比較,免疫系統的多樣性顯然不夠充分結合每一個可能的抗原決定基。在這種情況下,可能會引起嚴重的問題,生物體如何才能識別這些外部病原體呢?免疫系統能夠動態性地解決這個問題。為了保持免疫系統的高度多樣性,骨髓每天都要隨機產生大量的新的抗體,而大量免疫系統原有的沒有與抗原結合的抗體將會凋亡,新產生的這些抗體進入到免疫系統,雖然不一定能結合抗原而最終導致死亡,但是卻能夠增加并保持免疫系統的多樣性,以應對那些可能從未碰到過的病原體。
7.1.4克隆選擇和擴增
克隆選擇和擴增的基本思想是只有那些能夠識別抗原的細胞才進行擴增,只有這些細胞才能被免疫系統選擇并保留下來,而那些不能識別抗原的細胞則不被選擇,也不能進行擴增。

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