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膳食花色苷與健康(簡體書)
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膳食花色苷與健康(簡體書)

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商品簡介
作者簡介
名人/編輯推薦
目次
書摘/試閱

商品簡介

《膳食花色苷與健康(附光盤)》是一本較為系統而又全面地闡述花色苷理化特性、食物來源及其生理保健作用的專著。本書的內容包括兩篇,第一篇是花色苷概述。主要對花色苷的天然分布、化學結構、理化性質、食物來源、提取純化、開發利用技術及在人體中的吸收代謝情況做了敘述;第二篇是介紹花色苷的生物活性,對花色苷的抗氧化、抗炎、調節血脂、改善胰島素抵抗、抗突變及抗腫瘤等作用做了闡述。
《膳食花色苷與健康(附光盤)》集專業性和通俗性于一體,既可供食品和醫藥等領域的專業技術人員參考使用,也可作為普通讀者的興趣讀物,增進其對花色苷類植物化學物的了解。

作者簡介

凌文華,男,中山大學公共衛生學院營養學系教授,博士生導師,國務院特殊津貼專家。現任廣東省營養學會理事長。主要從事代謝性疾病的營養膳食防治研究。主持國家科技支撐計劃、國家重點基礎研究發展計劃、國家自然科學杰出青年基金和重點項目等多項國家級重要科研項目。獲得廣東省科技進步一等獎和教育部自然科學一等獎各1項。

名人/編輯推薦

《膳食花色苷與健康》由凌文華,郭紅輝,王冬亮編著,科學出版社出版。《膳食花色苷與健康》集專業性和通俗性于一體,既可供食品和醫藥等領域的專業技術人員參考使用,也可作為普通讀者的興趣讀物,增進其對花色苷類植物化學物的了解。

目次

前言
第一篇 花色苷概述
第1章 絢麗的花色苷
1.1 什么是花色苷?
1.2 花色苷是怎樣合成的?
1.3 植物為什么要合成花色苷?
1.4 影響花色苷合成的因素有哪些?
1.5 花色苷都在植物哪些部位集中合成呢?
1.6 人體能合成花色苷嗎?
1.7 花色苷為什么會變色?
第2章 花色苷的食物來源
2.1 富含花色苷的天然食物有哪些?
2.2 烹調加工會對花色苷造成破壞嗎?
2.3 通過飲食可以攝人多少花色苷?
2.4 富含花色苷的膳食補充劑 前言 第一篇 花色苷概述 第1章 絢麗的花色苷 1.1 什么是花色苷? 1.2 花色苷是怎樣合成的? 1.3 植物為什么要合成花色苷? 1.4 影響花色苷合成的因素有哪些? 1.5 花色苷都在植物哪些部位集中合成呢? 1.6 人體能合成花色苷嗎? 1.7 花色苷為什么會變色? 第2章 花色苷的食物來源 2.1 富含花色苷的天然食物有哪些? 2.2 烹調加工會對花色苷造成破壞嗎? 2.3 通過飲食可以攝人多少花色苷? 2.4 富含花色苷的膳食補充劑 2.5 大量攝人花色苷會不會中毒? 第3章 花色苷的提取純化和鑒定技術 3.1 如何提取花色苷? 3.2 如何測定花色苷的含量? 3.3 如何純化花色苷? 3.4 如何鑒定花色苷的類型? 第4章 花色苷的開發利用 4.1 花色苷作為食品添加劑的應用 4.2 花色苷在醫藥工業的應用前景 4.3 利用植物細胞培養技術生產花色苷 第5章 花色苷的吸收與代謝 5.1 花色苷怎樣被吸收? 5.2 花色苷的吸收利用率有多少? 5.3 影響花色苷吸收的因素有哪些? 5.4 花色苷吸收后在機體的分布情況如何? 5.5 花色苷是怎樣代謝的? 5.6 花色苷怎樣排泄? 第一篇 參考文獻 第二篇 花色苷的生物活性 第6章 花色苷的抗動脈粥樣硬化作用 6.1 攝人花色苷是否有助于抑制動脈粥樣硬化進展? 6.2 花色苷抗動脈粥樣硬化效應是否與其抗氧化作用有關? 6.3 花色苷抗動脈粥樣硬化效應是否與其抗炎作用有關? 6.4 花色苷抗動脈粥樣硬化效應是否與其調節脂質代謝有關? 第7章 花色苷對胰島素抵抗的改善作用 7.1 胰島素抵抗是怎樣形成的呢? 7.2 花色苷如何改善機體胰島素抵抗? 7.3 提高細胞對胰島素的敏感性 7.4 調節胰島素的分泌 7.5 花色苷在胰島素抵抗綜合征防治中的應用 第8章 花色苷的抗突變及抗腫瘤作用 8.1 基因突變為何容易導致腫瘤的發生? 8.2 花色苷的抗突變效應 8.3 花色苷對腫瘤細胞增殖的抑制作用 8.4 花色苷抑制實驗動物腫瘤的形成 8.5 花色苷抗腫瘤的人群試驗研究 8.6 花色苷如何發揮抗腫瘤作用? 8.7 不同結構的花色苷抗腫瘤能力是否有差別? 第9章 花色苷的其他生物活性 9.1 花色苷對視力的保護作用 9.2 花色苷對急性肝損傷的保護作用 9.3 花色苷的抗菌作用 9.4 花色苷的抗衰老作用 第二篇 參考文獻

書摘/試閱



6.3.1 如何在體外評價花色苷的抗炎作用?
炎癥反應由各種炎癥細胞及炎性因子共同參與,炎性因子來自血管壁的巨噬細胞、血管內皮細胞、平滑肌細胞、血小板及淋巴細胞,但主要來自血管壁的巨噬細胞。巨噬細胞在炎癥反應中起著舉足輕重的作用,它在受到外界刺激如脂多糖時,可釋放大量的促炎因子和介質,后者介導了炎癥發生發展及組織的損傷。其中由巨噬細胞產生的誘導性蛋白酶一氧化氮合酶(induced nitricoxide synthase,iNOS)和環氧合酶—2(cyclooxygenase—2,COX—2)在炎癥反應中很重要,iNOS和COX—2在其他炎性誘導因素(氧化低密度脂蛋白、腫瘤壞死因子—α)刺激下能迅速上調其蛋白表達量,發揮酶活性合成炎性介質產物一氧化氮(nitric oxide,NO)、前列腺素(prostaglandin,PG),進一步引起炎癥反應的放大。并且,iNOS和COX—2也參與了AS的發生和發展。iNOS和COX—2作為AS斑塊中巨噬細胞所分泌的特殊蛋白酶,不僅受到各種炎癥相關介質的調節,而且其本身及合成產物(NO和PG)又能介導AS斑塊中炎性因子的進一步釋放與聚集,導致AS斑塊中炎癥反應繼續擴大及延伸,由iNOS及COX—2所介導的AS斑塊內的炎性循環是造成AS斑塊破裂、血栓形成的重要原因之一。因此,減少AS過程中的炎性因子iNOS和COX—2的過度表達,可能是治療AS的重要靶點。研究表明,動物AS斑塊中存在iNOS的表達,iNOS與eNOS相比,可以高速率生成大量的NO,并在機體可維持較長時間,由iNOS產生的大量NO與過氧化物結合生成氧化性很強的過氧亞硝酸鹽化合物,后者可使LDL發生氧化,促進AS的發展。另外,在人的動脈粥樣斑塊中也檢測到有iNOS和過氧亞硝酸鹽化合物的存在,且發現iNOS的表達與動脈脂質斑塊面積呈正相關。同時有研究表明iNOS能減少晚期斑塊中的膠原含量,從而促進斑塊的不穩定性。因此可以認為,iNOS主要是通過促進損傷部位的炎性反應,組織壞死及斑塊的破裂來促進AS的進展。

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