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目次
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急性腎損傷常常伴隨一場修復以及腎臟纖維化，但是介導AKI這些急性和慢性後果的分子機制目前仍不完全清楚。因此，本研究應用表皮生長因子受體基因缺陷小數以及它們的同窩野生型小數，建立單側腎缺血在灌注損傷動物模型，來檢測EGFR在這些過程中的作用。
目次
總序
論叢前言
前言
第1章 表皮生長因子受體(EGFR)序論
1.1 概述
1.2 EGFR與急性腎損傷
1.3 EGFR與慢性腎臟病
1.3.1 EGFR與腎臟纖維化
1.3.2 EGFR與糖尿病腎病
1.3.3 EGFR與高血壓腎病
1.3.4 EGFR與多囊腎
1.3.5 EGFR與腹膜纖維化
1.4 總結
第2章 EGFR促進急性腎損傷的再生修復
2.1 概述
2.2 材料
2.2.1 動物
2.2.2 主要試劑
2.2.3 主要儀器
2.2.4 主要試劑配製方法
2.3 方法
2.3.1 單側缺血再灌注小鼠動物模型的建立
2.3.2 動物分組
2.3.3 標本收集與處理
2.3.4 檢測指標及操作方法
2.3.5 統計學分析
2.4 結果
2.4.1 EGFR在急性IR損傷的WT和Wa-2小鼠腎臟中的活化劑表達
2.4.2 抑制EGFR活性加重小鼠急性IR損傷
2.4.3 抑制EGFR活性加重IR損傷後的凋亡損傷
2.4.4 抑制EGFR活性下調Pax-2及Vimentin表達
2.4.5 抑制EGFR活性下調PCNA表達
2.4.6 抑制EGFR活性下調p-STAT3和p-Akt表達
2.5 討論
第3章 EGFR導致晚期IR腎損傷的腎臟纖維化
3.1 概述
3.2 材料
3.3 方法
3.3.1 單側缺血再灌注小鼠動物模型的建立
3.3.2 Masson染色
3.3.3 統計學分析
3.4 結果
3.4.1 IR損傷後p-EGFR、EGFR及α-SMA、collagen I和Fibronectin的表達情況
3.4.2 抑制EGFR活性減輕晚期IR腎損傷模型的腎臟纖維化
3.4.3 EGFR介導晚期IR損傷腎臟肌成纖維細胞的增殖
3.4.4 EGFR活性在IR損傷晚期介導腎臟上皮細胞的細胞週期G2／M期阻滯
3.4.5 EGFR活性介導IR損傷晚期STAT3和Akt的磷酸化
3.5 討論
第4章 結論和展望
4.1 結論
論叢前言
前言
第1章 表皮生長因子受體(EGFR)序論
1.1 概述
1.2 EGFR與急性腎損傷
1.3 EGFR與慢性腎臟病
1.3.1 EGFR與腎臟纖維化
1.3.2 EGFR與糖尿病腎病
1.3.3 EGFR與高血壓腎病
1.3.4 EGFR與多囊腎
1.3.5 EGFR與腹膜纖維化
1.4 總結
第2章 EGFR促進急性腎損傷的再生修復
2.1 概述
2.2 材料
2.2.1 動物
2.2.2 主要試劑
2.2.3 主要儀器
2.2.4 主要試劑配製方法
2.3 方法
2.3.1 單側缺血再灌注小鼠動物模型的建立
2.3.2 動物分組
2.3.3 標本收集與處理
2.3.4 檢測指標及操作方法
2.3.5 統計學分析
2.4 結果
2.4.1 EGFR在急性IR損傷的WT和Wa-2小鼠腎臟中的活化劑表達
2.4.2 抑制EGFR活性加重小鼠急性IR損傷
2.4.3 抑制EGFR活性加重IR損傷後的凋亡損傷
2.4.4 抑制EGFR活性下調Pax-2及Vimentin表達
2.4.5 抑制EGFR活性下調PCNA表達
2.4.6 抑制EGFR活性下調p-STAT3和p-Akt表達
2.5 討論
第3章 EGFR導致晚期IR腎損傷的腎臟纖維化
3.1 概述
3.2 材料
3.3 方法
3.3.1 單側缺血再灌注小鼠動物模型的建立
3.3.2 Masson染色
3.3.3 統計學分析
3.4 結果
3.4.1 IR損傷後p-EGFR、EGFR及α-SMA、collagen I和Fibronectin的表達情況
3.4.2 抑制EGFR活性減輕晚期IR腎損傷模型的腎臟纖維化
3.4.3 EGFR介導晚期IR損傷腎臟肌成纖維細胞的增殖
3.4.4 EGFR活性在IR損傷晚期介導腎臟上皮細胞的細胞週期G2／M期阻滯
3.4.5 EGFR活性介導IR損傷晚期STAT3和Akt的磷酸化
3.5 討論
第4章 結論和展望
4.1 結論
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