商品簡介
目次
第一章 四妙勇安湯文獻研究
第一節 四妙勇安湯的方源及出處考證
第二節 四妙勇安湯的臨床應用概況
一、周圍血管疾病
二、心血管疾病
三、腦血管疾病
四、其他
第三節 組成藥物本草考證
一、金銀花
二、玄參
三、當歸
四、甘草
第四節 組成藥物化學成分研究
一、金銀花
二、玄參
三、當歸
四、甘草
第五節 四妙勇安湯及單味藥的藥效物質及藥理作用
研究
一、金銀花
二、玄參
三、當歸
四、甘草
五、四妙勇安湯
第六節 以四妙勇安湯為基本方的中成藥研發情況
一、脈絡寧
二、通塞脈
第二章 四妙勇安湯作用機理研究切入點
第一節 清絡、涼絡治法穩定動脈粥樣硬化斑塊
一、研究意義
二、國內外研究現狀
三、研究方向
第二節 滋陰活血解毒法選擇性干預缺血區和斑塊區的血管新生
一、穩定斑塊是治療動脈粥樣硬化的新理念
二、血管新生在缺血區及斑塊區的不同效應
三、炎症反應是誘導血管新生、加重斑塊不穩定的重要因素
四、研究方向
第三節 基於細胞黏附的共同連接機制探討四妙勇安湯抑制動脈粥樣硬化血栓一炎症網絡
一、對易損斑塊的認識
二、白細胞與血小板聚集、白細胞與內皮細胞黏附及與易損斑塊的關係
三、研究方向
第四節 四妙勇安湯抑制PMA黏附于血管內皮穩定動脈粥樣硬化斑塊
一、PMA形成的分子機制
二、PMA致AS斑塊破裂的機制
三、PMA對急性心腦血管疾病發病的影響
四、中西藥物對PMA的作用
五、PS／PSGL-1單克隆抗體與基因敲除
六、研究方向
第三章 動脈粥樣硬化性疾病的中醫理論探討
第一節 從中醫絡病學說認識血管新生
一、絡病的基本內容
二、血管新生
三、絡脈病變與血管新生的相關性
第二節 血管新生與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病
一、冠狀動脈粥樣硬化與治療性血管新生
二、冠狀動脈粥樣硬化與斑塊內血管新生
三、中醫藥對血管新生的干預作用
四、總結
第三節 從冠心病危險因子探討絡病的分子機制
一、冠心病屬�絡病
二、冠心病危險因子是造成絡病的元兇
三、預防血栓形成是絡病的防治重點
第四節 冠心病之絡脈虛滯論
一、冠心病之絡虛
二、冠心病之絡滯
三、“虛”“滯”關係辨
第五節 冠心病抑鬱與絡損神傷
一、“絡損”導致神傷
二、神傷可誘發及加重“絡損”
第六節 動脈粥樣硬化的中醫分期論治初探
一、AS斑塊的形成期與調肝益腎健脾
二、AS斑塊穩定期與清熱解毒
三、AS斑塊破裂期與活血化瘀
第七節 易損斑塊與陰虛毒瘀病機相關理論的探討
一、陰虛與易損斑塊
二、熱毒與易損斑塊
三、血瘀與易損斑塊
四、易損斑塊陰虛毒瘀理論的提出
第八節 從四妙勇安湯的臨床應用及實驗研究談滋陰活血解毒法在心系疾病中的應用
一、滋陰解毒法的立論依據
二、滋陰解毒法用於不穩定心絞痛
三、滋陰解毒法抗動脈粥樣硬化的實驗研究
第四章 四妙勇安湯的血清藥理學方法研究
第一節 血清藥理學概述
一、中藥血清藥理學研究背景及概念
二、中藥血清藥理學研究方向
第二節 四妙勇安湯藥物血清的製作
一、四妙勇安湯水煎液的製備與質控
二、含藥兔血清的製作
三、含藥人血清的製作
第五章 四妙勇安湯藥效物質及作用機理的離體研究
第一節 四妙勇安湯及單味藥水煎液對ECV304增殖的調節作用
一、材料與方法
二、結果
三、結論
第二節 四妙勇安湯含藥血清及其有效單體對ECV304細胞增殖的影響
一、材料與方法
二、結果
三、討論
第三節 四妙勇安湯含藥血清及其有效單體對LPS誘
導的ECV304細胞炎症反應的干預作用
一、材料與方法
二、結果
三、討論
第四節 四妙勇安湯的配伍配比規律研究
一、四妙勇安湯的主要組分配伍研究
二、四妙勇安湯主要組成水煎液配伍研究
三、討論
第五節 四妙勇安湯單體及配比對血管平滑肌細胞遷移的影響
一、材料與方法
二、結果
第六節 四妙勇安湯單體及配比對VSMC黏附的影響
一、材料和方法
二、結果
三、結論
四、討論
第七節 四妙勇安湯單體及配比影響VSMC遷移、黏附的機制探討
一、材料和方法
二、結果
三、討論
第八節 四妙勇安湯單體及配比對VSMC增殖的調節作用研究
一、材料和方法
二、結果
三、討論
……
第六章 四妙勇安湯藥效物質及作用機理的在體研究
（附）四妙勇安湯防治心血管疾病相關研究的成果
書摘/試閱
血小板活化後，血小板膜表面的P選擇素（P selectin，PS）和糖蛋白Ⅱb／Ⅲa（GPⅡb／Ⅲa）的表達增加，血小板通過P—選擇素和單核細胞表面的P—選擇素糖蛋白配基—1（P—selectin glycoprotein ligand—1，PSGL —1）的結合形成PMA；此外，血小板表面的GPⅡb／Ⅲa和單核細胞表面的黏附受體Mac—1（CD11b／CD18）分別與纖維蛋白原結合，通過纖維蛋白原的橋接作用形成PMA。但PS與PSGL—1相互作用是PMA形成的主要途徑。
PS是一種分子質量約為140kD的跨膜糖蛋白，通常儲存於血小板的α顆粒和內皮細胞的Weibel—Palade小體中，由不同的結構域組成，如凝集素樣結構域、表皮生長因子樣結構域等。PSGL—1也是一種跨膜糖蛋白，由兩個單體通過二硫鍵構成分子量為240kD的同源二聚體，主要表達在白細胞的微絨毛體上，是惟一與PS具有高度親和性的配體。研究發現，當血小板或內皮細胞受凝血酶、組胺、腫瘤壞死因子等刺激而活化後，α顆粒和Weibel—Palade小體膜與胞膜迅速融合，使儲存的PS在細胞表面快速表達並與PSGL—1結合，從而介導活化的內皮細胞和血小板與中性粒細胞、單核細胞、淋巴細胞等相互作用，這種作用是通過鈣離子的參與來調節的。
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