Stahl精神藥理學精要：神經科學基礎與臨床應用(第3版)（簡體書）

《Stahl 精神藥理學精要:神經科學基礎與臨床應用(第3版)》的內容經過了全面修訂和擴充，解釋了精神疾病藥物治療機制的一些基本概念，反映了神經生物學領域以及精神疾病臨床實踐的最新進展。《Stahl 精神藥理學精要:神經科學基礎與臨床應用(第3版)》詳細討論了抗精神病藥和抗抑郁藥治療的臨床進展；新增、擴充的內容涉及睡眠障礙、肥胖、成癮、慢性疼痛以及沖動控制障礙。《Stahl 精神藥理學精要:神經科學基礎與臨床應用(第3版)》還新增了4個章節，分別是精神病遺傳學、疼痛治療、認知障礙的治療以及睡眠障礙的治療。書中插圖的數量增加了一倍且完全重繪，版式也經過重新設計，以增加讀者的閱讀興趣。《Stahl精神藥理學精要》（第3版）針對學生、科學家、精神病學家以及其他精神衛生專業人員保留了基本的文字內容。

作者：(英國)斯塔爾(Stephen M.Stahl) 譯者：司天梅 黃繼忠 于欣

Stephen M.Stahl，是聖地亞哥加利福尼亞大學的兼職教授。他進行了大量的研究項目，得到國家精神衛生研究所、退伍軍人管理局和制藥業的資助。Stahl博士作為350多篇文章及章節的作者，是一位國際知名的、擁有精神藥理學專科知識的臨床醫師、研究者和精神病學教師。

《Stahl 精神藥理學精要:神經科學基礎與臨床應用(第3版)》是由北京大學醫學出版社出版的。

第一章 神經元的結構與功能
第二章 突觸傳遞與神經系統解剖學
第三章 信號傳導與神經系統的化學傳遞
第四章 精神藥物作用靶點：轉運體和G蛋白偶聯受體
第五章 精神藥理學作用靶點：離子通道和?
第六章 精神病遺傳學
第七章 精神藥理學相關的神經回路
第八章 從神經回路到臨床癥狀——精神藥理學的相關性
第九章 精神病與精神分裂癥
第十章 抗精神病藥
第十一章 心境障礙
第十二章 抗抑郁藥
第十三章 心境穩定劑
第十四章 焦慮障礙及抗焦慮藥物
第十五章 疼痛、纖維性肌痛及功能性軀體綜合征的治療
第十六章 睡眠與覺醒障礙及其治療
第十七章 注意缺陷多動障礙及治療
第十八章 癡呆及其治療
第十九章 獎賞障礙，藥物濫用及治療

這個過程叫做下調。一般來說，受體的下調是由于神經遞質本身或模擬作用在這個受體上的神經遞質的激動劑所引起的。另一個目標轉錄因子（綠色）可以加速受體的合成速率（圖3-35），這個過程被稱之為上調。受體的上調通常是由于受體的拮抗劑所引起的。
受體的上調或下調過程需要幾天的時間。受體合成速率的改變可以強有力地改變突觸的化學傳導。也就是說，受體合成速率的下降可以導致受體量的減少，這樣，被轉運到軸索終端并嵌入細胞膜中的受體也相應減少。在理論上，這可能降低中樞神經傳導的敏感性。有一些神經遞質可以通過激活一個能夠磷酸化這個受體的激?來引發更快形式的脫敏反應，使受體即刻變得對神經遞質不敏感。而在某些情況下，受體可能被過剩合成，特別是當它們被藥物長時期地阻斷時更是如此。過多的受體合成可能不僅僅增加了神經傳導的敏感性，同時也可能促發疾病的產生。遲發性運動障礙就很明顯是這樣一個例子（見第10章，抗精神病藥），它是由于多巴胺受體被阻斷從而導致該受體的敏感性或數量發生變化所致。
當然，神經遞質所引發的改變不只限于受體合成的變化，也包括許多重要的突觸後蛋白質的改變，例如?和一些屬于其他神經遞質的受體。如果這些遺傳表達的改變導致了神經元連接樣式和功能的變化，我們就很容易理解基因是如何“改變行為”的。神經功能的詳細內容以及來源于這些功能的行為，是南基因以及這些基因的產物控制的。因為精神過程和行為來源于大腦神經元之間的聯系，因此，基因行使了對行為的重要的控制和影響。但是，行為可以改變基因嗎？學習以及來源于環境的經驗的確能夠影響哪一個基因被表達以及相應的神經元之間的聯絡方式。所以，人類的體驗、教育甚至心理治療都可能改變基因的表達，其結果，影響了某些特定的突觸連接的分布和強度。然後，這些體驗以及這些由這些體驗介導的遺傳改變就可能引發長時間的行為變化。所以，基因塑造了行為，而行為也改變了基因。基因并不直接調節神經功能，但是，它們直接調節產生神經功能的蛋白質。一種功能的改變需要等到蛋白合成的變化而發生。
小結
讀者現在應該理解化學傳導是精神藥理學的基礎。有許多種神經遞質。許多神經元都共有另外一種遞質，在經典的從突觸前到突觸後的神經傳導模式中，所有的神經元都接受一批神經遞質的輸入。在大腦中成兆的突觸前發生的神經傳導構成了化學傳導的關鍵，但是，有些神經傳導是逆向的，即從突觸後神經元到突觸前神經元傳導，而像容量傳導這樣的方式，則根本不需要突觸。
讀者也應該理解由神經遞質促發的復雜的分子級聯的奇妙過程，信息從神經元內部的一個分子轉移到另一個分子，最終改變了這個細胞的分子機制。因此，化學傳導的功能除了從突觸前神經遞質向突觸後受體的信息溝通以外，更重要的是突觸前神經元基因組與突觸後神經元基因組之間的對話：從DNA到DNA，從突觸前“司令部”到突觸後“司令部”，然後再回到突觸前，這樣循環往復。
化學傳導的信息是經由三個“分子的驛馬快遞”路徑來傳送的：?突觸前神經遞質合成路徑。它從突觸前基因組到神經遞質以及支持?和受體的合成和組裝；?突觸後路徑。從受體被占有到第二信使這一條通向突觸後基因組的整個路徑，其結果是導致突觸後基因開關的啟動；?另一條突觸後路徑。從新表達的突觸後基因開始，它作為一個生物化學產物的分子級聯來傳導信息。
現在已經很明確了，當一個神經遞質與受體結合後，神經傳導并沒有結束，甚至當離子流動已經被改變或第二信使已經產生時仍是如此。這些事件都發生在突觸前釋放神經遞質的幾毫秒到幾秒鐘之間。神經傳導的最終目標是以一種深刻而持久的方式來改變突觸後靶神經元的生物化學活性。因為突觸後的DNA必須要等到驛馬快遞的信使將信息傳遞到位于樹突的突觸後受體上，然後，在突觸後神經元中激活磷酸蛋白或轉錄因子，最後到達位于細胞核中的基因。因此，神經傳導開始影響突觸後神經元的生化學過程還需要一點時間。從突觸被占據到基因表達這段時間，通常在幾個小時。