呼吸系統疾病（簡體書）

《高等醫學院校臨床醫學系統整合課程教材：呼吸系統疾病（改革創新）》包括了呼吸系統主要疾病，涵蓋了流行病學、病理學、病理生理學、診斷學、心理學、藥物治療學的多種內容，且以病例導入疾病，試圖在模擬臨床實踐的環境下，使醫學生在較短的時間內，能夠從整體上把握呼吸系統疾病的基本知識和應用技巧，同時對基礎課程有一個系統的溫習。《高等醫學院校臨床醫學系統整合課程教材：呼吸系統疾病（改革創新）》的重要章節均邀請了國內在相應病種上的權威專家參與編寫，以求內容的權威性和先進性。同時也要求作者盡可能引用最新的國際診治指南和研究進展，以反映學科基礎研究和臨床診治的最新進展。

《高等醫學院校臨床醫學系統整合課程教材:呼吸系統疾病(供臨床、口腔、預防等專業使用)》由人民衛生出版社出版。

第一章呼吸系統基礎理論
第一節呼吸系統解剖學
第二節呼吸系統生理學
第三節肺功能測定與血氣分析
第四節呼吸相關實驗室檢查
第五節肺部疾病影像學基礎
第六節呼吸介入技術
第七節呼吸支持技術
第八節病史採集與體格檢查

第二章急性上呼吸道感染和急性氣管一支氣管炎
第一節普通感冒
第二節流行性感冒
第三節急性氣管一支氣管炎

第三章慢性阻塞性肺疾病
第四章支氣管哮喘
第五章支氣管擴張
第六章肺炎
第一節社區獲得性肺炎
第二節醫院獲得性肺炎

第七章肺膿腫
第八章肺結核病
第九章間質性肺疾病
第一節總論
第二節常見間質性肺病

第十章結節病
第十一章肺血栓栓塞症
第十二章肺動脈高壓和肺源性心臟病
第一節特發性肺動脈高壓
第二節繼發性肺動脈高壓和肺源性心臟病

第十三章胸膜疾病
第一節胸腔積液
第二節膿胸

第十四章胸部腫瘤
第一節原發性支氣管肺癌
第二節肺部良性腫瘤
第三節原發性縱隔腫瘤

第十五章睡眠呼吸暫停低通氣綜合征
第十六章呼吸衰竭
第一節急性呼吸衰竭
第二節慢性呼吸衰竭

第十七章急性肺損傷與急性呼吸窘迫綜合征
第十八章胸部損傷
第一節氣胸
第二節損傷性血胸
第三節肋骨骨折

二、發病機制
COPD的發病機制尚未完全闡明。目前普遍認為COPD是以氣道、肺實質和肺血管的慢性炎癥為特征，在肺的不同部位有肺泡巨噬細胞、T淋巴細胞（尤其是CD8+）和中性粒細胞的浸潤，部分患者亦有嗜酸性粒細胞增多。激活的炎癥細胞釋放多種炎性介質，如白三烯B4（LTB4）、白介素8（IL—8）、腫瘤壞死因子α（TNF—α）等。這些介質能破壞肺的結構和（或）促進中性粒細胞炎癥反應。除炎癥外，肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡、氧化與抗氧化失衡以及自主神經系統功能紊亂（如膽堿能神經受體分布與功能異常）等也在COPD發病中起重要作用。吸入有害顆粒或氣體可導致肺部炎癥；吸煙能誘導炎癥并直接損害肺臟。COPD的各種危險因素都可產生類似的炎癥過程，從而導致COPD的發生。
（一）危險因素
引起COPD的危險因素包括個體易感因素以及環境因素兩個方面，兩者相互影響。1.個體因素某些遺傳因素可增加COPD發病的危險性。已知的遺傳因素為α1—抗胰蛋白酶缺乏。重度α1—抗胰蛋白酶缺乏與非吸煙者的肺氣腫形成有關。支氣管哮喘和氣道高反應性亦是COPD的危險因素，氣道高反應性可能是機體易感基因與環境因素的相互作用的結果。
2.環境因素
1）吸煙：吸煙是COPD最重要的發病因素。吸煙者肺功能的異常率較高，FEV1的年下降率較快，吸煙者死于COPD的人數較非吸煙者為多。被動吸煙也可能引起呼吸道癥狀以及COPD的發生。孕期婦女吸煙可能會影響胎兒肺臟的生長及在子宮內的發育，并對胎兒免疫功能也有一定影響。
2）職業性粉塵和化學物質：當職業性粉塵及化學物質（煙霧、過敏原、工業廢氣及室內空氣污染等）的濃度過大或接觸時間過久，均可導致COPD發生。接觸某些刺激性物質、有機粉塵及變應原也能使氣道反應性增高。
3）空氣污染：化學氣體如氯、氧化氮、二氧化硫等，對支氣管黏膜具有刺激性和細胞毒性作用。空氣中的煙塵或二氧化硫明顯增加時，COPD急性發作顯著增多。其他粉塵如二氧化硅、煤塵、棉塵、蔗塵等也刺激支氣管黏膜，使氣道清除功能受損，為細菌入侵創造條件。
烹調時產生的大量油煙以及生物燃料產生的煙塵亦與COPD發病有關，生物燃料所產生的室內空氣污染與吸煙具有協同作用。