臨床前基礎醫學綜合實驗教程‧供臨床預防基礎口腔麻醉影像藥學檢驗護理法醫中醫等專業（簡體書）

2.缺氧时机体的功能代谢变化
（1）呼吸系统变化
1）代偿性反应——呼吸加深加快：机制是PaO2低于8kPa时，可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性地引起呼吸加深加快，使肺泡通气量增加。
2）呼吸功能障碍——肺水肿：机制是①压力性肺水肿；②渗透性肺水肿。
（2）循环系统变化
1）代偿性反应：①心输出血量增加的机制：心率加快、心肌收缩性增强、静脉回流量增加。②肺血管收缩的机制：交感神经作用、体液因素作用、缺氧直接对血管平滑肌作用。③血流重新分布。④组织毛细血管密度增加。
2）循环功能障碍——心力衰竭：机制是①肺动脉高压；②心肌的收缩与舒张功能降低；③心律失常；④回心血量减少。
（3）血液系统变化
1）红细胞和血红蛋白增多：慢性缺氧所致红细胞增多主要是由于肾脏生成和释放促红细胞生成素（EPO）增加；使胞浆内HIF—1活性增高，使EPO增多，加速血红蛋白合成，使骨髓造血增强所致。
2）2，3—DPG增多，红细胞释氧能力增强：其机制是缺氧时红细胞中生成的2，3—DPG增多以及2，3—DPG增多使氧解离的曲线右移。
（4）中枢神经系统变化——脑是对缺氧最敏感的器官
1）缺氧引起脑组织的形态学变化：脑细胞肿胀、变性、坏死及胞间质水肿。
2）缺氧引起中枢神经系统功能障碍。
（5）组织细胞变化
1）代偿性反应：①细胞利用氧的能力增强；②无氧酵解增强；③肌红蛋白增加；④低代谢状态。
2）损伤性变化：缺氧性细胞损伤，主要为细胞膜、线粒体及溶酶体的变化。
3.氧疗氧疗虽然对各型缺氧均有益处，其效果因缺氧的类型而异，但对低张性缺氧的效果最好。
4.肺脏的解剖位置、形态结构与分叶肺位于胸腔内，纵隔的两侧，左、右各一。右肺较左肺宽而短。两肺借肺根部及肺韧带固定于纵隔两侧。肺尖与胸膜顶紧密相贴，从胸廓上口突入颈根。肺底邻近膈肌，左肺底隔以膈肌与肝左叶、胃底和脾相邻：而右肺底隔以膈肌与肝右叶毗邻。肺的外侧面膨隆，与胸廓的前、后和外侧壁相接触。
肺的表面可见叶间裂。左肺被斜裂分成上、下两叶；右肺除斜裂外，还多一水平裂将上叶分成上、中两叶，故右肺共有三叶。