真核生物轉錄因子（簡體書）

所有細胞中的DNA都是一樣的，但基因調控保證了每種細胞的特異性蛋白質會在正確的時間出現在正確的地點，控制這個過程的蛋白質就是轉錄因子。轉錄因子的作用機制對于臨床和基礎科學領域的工作者來講，早已耳熟能詳。但是，不管對于學生還是研究人員，要詳細了解轉錄因子龐大的隊伍以及它們豐富的作用機制，可能都不是件容易的事。本書第一版出版于1991年，此后每3～6年再版一次，不斷補充最新科研進展，達到基礎知識講解和前沿發現介紹的完美融合。第五版新增的內容有：抑制性小RNA及其調控轉錄的作用；轉錄因子的治療性應用；轉錄因子在調節染色質結構及轉錄延伸方面的作用。

作者簡介序第四版序第三版序第二版序第一版序致謝 1.DNA序列、轉錄因子和染色質結構 1.1 轉錄的重要性 1.2 染色質結構及其重構 1.2.1 染色質結構與基因調控 1.2.2 染色質重構因子 1.2.3 組蛋白修飾 1.3 DNA序列組分 1.3.1 基因啟動子 1.3.2 參與轉錄基本過程的序列 1.3.3 參與受調控轉錄的序列 1.3.4 遠程作用的序列 1.3.5 負向作用的DNA序列 1.3.6 結合在不同位點的因子之問的相互作用 1.4 結論參考文獻 2.研究轉錄因子的方法 2.1 導論 2.2 DNA-蛋白質相互作用研究方法 2.2.1 DNA遷移率變動分析 2.2.2 DNAseI足跡法 2.2.3 甲基化干涉檢驗 2.2.4 體內足跡分析 2.3 純化及克隆轉錄因子的方法 2.3.1 蛋白質純化 2.3.2 基因克隆 2.4 克隆基因的使用 2.4.1 轉錄因子的結構域作圖 2.4.2 確定未知因子的DNA結合特性 2.4.3 鑒定轉錄因子的靶基因 2.5 結論參考文獻 3.RNA聚合酶和基本轉錄復合體 3.1 RNA聚合酶 3.2 穩定的轉錄復合體 3.3 RNA聚合酶Ⅰ 3.4 RNA聚合酶Ⅲ 3.5 RNA聚合酶Ⅱ 3.5.1 RNA聚合酶Ⅱ基本轉錄復合體的逐步組裝 3.5.2 RNA聚合酶全酶 3.6 TBP：通用轉錄因子？ 3.7 轉錄延伸 3.8 結論參考文獻 4.DNA結合轉錄因子家族 4.1 導論 4.2 同源異型域 4.2.1 果蠅發育中的轉錄因子 4.2.2 同源異型框 4.2.3 同源異型框中通過螺旋-轉角-螺旋基序的DNA結合 4.2.4 通過不同同源異型蛋白間的相互作用調節DNA的結合特性 4.2.5 其他生物中的同源異型域轉錄因子 4.2.6 POU蛋白 4.2.7 Pax蛋白 4.3 雙半胱氨酸雙組氨酸型鋅指結構 4.3.1 含雙半胱氨酸雙組氨酸指結構的轉錄因子 4.3.2 通過雙半胱氨酸雙組氨酸指結構的DNA結合 4.4 多半胱氨酸型鋅指 4.4.1 核受體 4.4.2 通過多半胱氨酸鋅指結構的DNA結合 4.5 堿性DNA結合域 4.5.1 亮氨酸拉鏈和堿性DNA結合域 4.5.2 螺旋環-螺旋基序和堿性DNA結合域 4.5.3 含堿性DNA結合域因子的二聚化 4.6 其他DNA結合基序 4.7 結論參考文獻 5.由轉錄因子激活的基因表達 5.1 激活結構域 5.2 激活結構域的特性 5.2.1 酸性結構域 5.2.2 富含谷氨酰胺結構域 5.2.3 富含脯氨酸結構域 5.2.4 不同激活結構域問的功能聯系 5.3 激活結構域和基本轉錄復合體之間的相互作用 5.3.1 激活因子和基本轉錄復合體 5.3.2 促進因子結合 5.3.3 增強因子活性 5.4 激活結構域和其他調控蛋白的相互作用 5.4.1 中介子復合體 5.4.2 TAF 5.4.3 CBP和其他輔激活子 5.4.4 轉錄激活因子的多靶點 5.5 轉錄激活因子對染色質結構的影響 5.5.1 染色質重構因子的作用 5.5.2 對組蛋白修飾的影響 5.5.3 通過染色質結構變化和促進基本轉錄復合體的轉錄激活 5.6 促進轉錄延伸 5.7 結論參考文獻 6.轉錄因子對基因表達的抑制 6.1 轉錄的抑制 6.2 間接抑制 6.2.1 通過掩蓋其DNA結合位點抑制激活因子結合 6.2.2 通過形成非DNA結合復合體抑制激活因子結合 6.2.3 激活因子的淬火 6.2.4 激活因子的降解 6.3 直接抑制 6.3.1 轉錄抑制的機制 6.3.2 由DNA結合轉錄因子的直接抑制 6.3.3 通過連接基本轉錄復合體的因子的直接抑制 6.4 通過改變染色質結構的抑翩 6.4.1 抑制子對染色質的影響 6.4.2 小RNA與轉錄抑制 6.5 轉錄延伸的抑制 6.6 結論參考文獻 7.對轉錄因子合成的調控 7.1 轉錄因子調控 7.2 轉錄因子的合成調控 7.2.1 MyoD轉錄因子 7.2.2 同源異型框轉錄因子 7.3 調控轉錄因子合成的機制 7.3.1 轉錄的調控 7.3.2 RNA剪切的調控 7.3.3 翻譯的調控 7.4 結論參考文獻 8.對轉錄因子活性的調控 8.1 轉錄因子活性受調控的證據 8.2 通過蛋白-配體結合的調控 8.2.1 配體結合調控的范例 8.2.2 核受體 8.3 通過蛋白質-蛋白質相互作用的調控 8.3.1 蛋白質-蛋白質相互作用對轉錄因子活性的抑制 8.3.2 蛋白質-蛋白質相互作用對轉錄因子的激活 8.3.3 蛋白質-蛋白質相互作用對轉錄因子功能的改變 8.4 通過蛋白質修飾的調控 8.4.1 轉錄因子修飾 8.4.2 磷酸化 8.4.3 乙酰化 8.4.4 甲基化 8.4.5 泛素化和SUMO蛋白質修飾化 8.5 通過蛋白質降解和加工的調控 8.6 調控活性的作用 8.7 結論參考文獻 9.轉錄因子與人類疾病 9.1 轉錄因子突變引起的疾病 9.2 癌癥 9.3 細胞癌基因與癌癥 9.3.1 Fos，Jun和AP1 9.3.2 v-erbA和甲狀腺激素受體 9.3.3 myc癌基因 9.3.4 其他致癌性轉錄因子 9.4 抑癌基因與癌癥 9.4.1 抑癌基因的特性 9.4.2 p53 9.4.3 視網膜母細胞瘤蛋白 9.4.4 其他抑癌性轉錄因子 9.5 轉錄因子與人類疾病的治療 9.6 結論參考文獻 10.結束語與展望索引

作者簡介
序
第四版序
第三版序
第二版序
第一版序
致謝
1.DNA序列、轉錄因子和染色質結構
1.1 轉錄的重要性
1.2 染色質結構及其重構
1.2.1 染色質結構與基因調控
1.2.2 染色質重構因子
1.2.3 組蛋白修飾
1.3 DNA序列組分
1.3.1 基因啟動子
1.3.2 參與轉錄基本過程的序列
1.3.3 參與受調控轉錄的序列
1.3.4 遠程作用的序列
1.3.5 負向作用的DNA序列
1.3.6 結合在不同位點的因子之問的相互作用
1.4 結論
參考文獻
2.研究轉錄因子的方法
2.1 導論
2.2 DNA-蛋白質相互作用研究方法
2.2.1 DNA遷移率變動分析
2.2.2 DNAseI足跡法
2.2.3 甲基化干涉檢驗
2.2.4 體內足跡分析
2.3 純化及克隆轉錄因子的方法
2.3.1 蛋白質純化
2.3.2 基因克隆
2.4 克隆基因的使用
2.4.1 轉錄因子的結構域作圖
2.4.2 確定未知因子的DNA結合特性
2.4.3 鑒定轉錄因子的靶基因
2.5 結論
參考文獻
3.RNA聚合酶和基本轉錄復合體
3.1 RNA聚合酶
3.2 穩定的轉錄復合體
3.3 RNA聚合酶Ⅰ
3.4 RNA聚合酶Ⅲ
3.5 RNA聚合酶Ⅱ
3.5.1 RNA聚合酶Ⅱ基本轉錄復合體的逐步組裝
3.5.2 RNA聚合酶全酶
3.6 TBP：通用轉錄因子？
3.7 轉錄延伸
3.8 結論
參考文獻
4.DNA結合轉錄因子家族
4.1 導論
4.2 同源異型域
4.2.1 果蠅發育中的轉錄因子
4.2.2 同源異型框
4.2.3 同源異型框中通過螺旋-轉角-螺旋基序的DNA結合
4.2.4 通過不同同源異型蛋白間的相互作用調節DNA的結合特性
4.2.5 其他生物中的同源異型域轉錄因子
4.2.6 POU蛋白
4.2.7 Pax蛋白
4.3 雙半胱氨酸雙組氨酸型鋅指結構
4.3.1 含雙半胱氨酸雙組氨酸指結構的轉錄因子
4.3.2 通過雙半胱氨酸雙組氨酸指結構的DNA結合
4.4 多半胱氨酸型鋅指
4.4.1 核受體
4.4.2 通過多半胱氨酸鋅指結構的DNA結合
4.5 堿性DNA結合域
4.5.1 亮氨酸拉鏈和堿性DNA結合域
4.5.2 螺旋環-螺旋基序和堿性DNA結合域
4.5.3 含堿性DNA結合域因子的二聚化
4.6 其他DNA結合基序
4.7 結論
參考文獻
5.由轉錄因子激活的基因表達
5.1 激活結構域
5.2 激活結構域的特性
5.2.1 酸性結構域
5.2.2 富含谷氨酰胺結構域
5.2.3 富含脯氨酸結構域
5.2.4 不同激活結構域問的功能聯系
5.3 激活結構域和基本轉錄復合體之間的相互作用
5.3.1 激活因子和基本轉錄復合體
5.3.2 促進因子結合
5.3.3 增強因子活性
5.4 激活結構域和其他調控蛋白的相互作用
5.4.1 中介子復合體
5.4.2 TAF
5.4.3 CBP和其他輔激活子
5.4.4 轉錄激活因子的多靶點
5.5 轉錄激活因子對染色質結構的影響
5.5.1 染色質重構因子的作用
5.5.2 對組蛋白修飾的影響
5.5.3 通過染色質結構變化和促進基本轉錄復合體的轉錄激活
5.6 促進轉錄延伸
5.7 結論
參考文獻
6.轉錄因子對基因表達的抑制
6.1 轉錄的抑制
6.2 間接抑制
6.2.1 通過掩蓋其DNA結合位點抑制激活因子結合
6.2.2 通過形成非DNA結合復合體抑制激活因子結合
6.2.3 激活因子的淬火
6.2.4 激活因子的降解
6.3 直接抑制
6.3.1 轉錄抑制的機制
6.3.2 由DNA結合轉錄因子的直接抑制
6.3.3 通過連接基本轉錄復合體的因子的直接抑制
6.4 通過改變染色質結構的抑翩
6.4.1 抑制子對染色質的影響
6.4.2 小RNA與轉錄抑制
6.5 轉錄延伸的抑制
6.6 結論
參考文獻
7.對轉錄因子合成的調控
7.1 轉錄因子調控
7.2 轉錄因子的合成調控
7.2.1 MyoD轉錄因子
7.2.2 同源異型框轉錄因子
7.3 調控轉錄因子合成的機制
7.3.1 轉錄的調控
7.3.2 RNA剪切的調控
7.3.3 翻譯的調控
7.4 結論
參考文獻
8.對轉錄因子活性的調控
8.1 轉錄因子活性受調控的證據
8.2 通過蛋白-配體結合的調控
8.2.1 配體結合調控的范例
8.2.2 核受體
8.3 通過蛋白質-蛋白質相互作用的調控
8.3.1 蛋白質-蛋白質相互作用對轉錄因子活性的抑制
8.3.2 蛋白質-蛋白質相互作用對轉錄因子的激活
8.3.3 蛋白質-蛋白質相互作用對轉錄因子功能的改變
8.4 通過蛋白質修飾的調控
8.4.1 轉錄因子修飾
8.4.2 磷酸化
8.4.3 乙酰化
8.4.4 甲基化
8.4.5 泛素化和SUMO蛋白質修飾化
8.5 通過蛋白質降解和加工的調控
8.6 調控活性的作用
8.7 結論
參考文獻
9.轉錄因子與人類疾病
9.1 轉錄因子突變引起的疾病
9.2 癌癥
9.3 細胞癌基因與癌癥
9.3.1 Fos，Jun和AP1
9.3.2 v-erbA和甲狀腺激素受體
9.3.3 myc癌基因
9.3.4 其他致癌性轉錄因子
9.4 抑癌基因與癌癥
9.4.1 抑癌基因的特性
9.4.2 p53
9.4.3 視網膜母細胞瘤蛋白
9.4.4 其他抑癌性轉錄因子
9.5 轉錄因子與人類疾病的治療
9.6 結論
參考文獻
10.結束語與展望
索引